Kød forårsager IKKE inflammation i kroppen

Artikel af Strange Skov

Mange undgår kød på grund af overskrifter om at det fremmer inflammation. Men er der videnskabeligt hold i kød-frygten? Hvis du er bekymret for om kød skulle forværre din autoimmune sygdom så læs mere her (bl.a. om arakidonsyre, neu5Gc, L-carnitin og TMAO).

Inflammation (dvs. betændelse) er central i autoimmun sygdom, og mange tilpasser deres kost til at modvirke eller helt undgå kronisk inflammation, ved at spise forskellige udgaver af såkaldt anti-inflammatorisk kost – det vil sige, som mindsker kostens påvirkning på inflammation i kroppen. Det betyder for de fleste at undgå fødevarer som indeholder skadelige stoffer og prioritere de mest næringsrige madvarer.

Kød er en af de mest næringsrige naturlige råvarer vi kan spise. Kød indeholder mange livsvigtige næringsstoffer og er en af de bedste, naturlige kilder til let optagelig protein, jern, vitamin B12 og andre B-vitaminer, zink, selen og fosfor, samt vores primære kilde til d3-vitamin, carnitin, carnosine og creatine – alt sammen næringsstoffer som er nødvendige for at vores krop kan fungere som den skal (kilde¹, kilde², kilde³, kilde⁴).

Alligevel er ideen om at rødt kød skulle være inflammatorisk dvs. forårsage betændelse, blevet udbredt indenfor anti-inflammatorisk kost.

Men ideen om at kød skulle fremme inflammation er i virkeligheden baseret på et mindre solidt videnskabeligt grundlag end mange måske tror.

Meget af grundlaget for at fraråde kød er desværre ofte baseret på såkaldte observations-studier og eksperimenter i reagensglas og på forsøgsdyr, som man ikke med sikkerhed kan sige afspejler, hvad der sker i menneskekroppen (kilde⁵, kilde⁶, kilde⁷, kilde⁸, kilde⁹).

Sådan pyntes der på tallene

Observations-studier er baseret på blandt andet spørgeskema-undersøgelser hvor man eksempelvis spørger en gruppe mennesker, hvor mange kopper broccoli de spiste i det sidste halve år eller hvor ofte de spiser kød og derefter holder øje med hvem af deltagerne, der udvikler bestemte sygdomme (kilde¹⁰, kilde¹¹).

Foto: Alberto G.

Men videnskabeligt set er det yderst problematisk, at konkludere noget ud fra observations-studier (kilde¹²). Epidemiologiske observations-studier bruges til at finde sammenhænge i store befolknings-databaser, som efterfølgende undersøges nærmere ved videnskabelige kliniske forsøg. Alligevel rapporterer medier ofte fejlagtige konklusioner baseret på resultater fra disse observations-studier.

Ofte gøres overskrifterne mere alarmerende, når der pyntes på tallene ved for eksempel at rapportere den relative risiko, i stedet for den absolutte risiko. Når man udregner den relative risiko kan forskelle på ganske få udfald i grupperne oversættes til meget imponerende procent-tal. Eksempelvis kan 2 ud af 1000 sygdomstilfælde i én forsøgsgruppe imod 3 ud af 1000 i en anden gruppe skrives som en 50% øget risiko, fordi forskellen mellem 2 og 3 er 50% (kilde¹³), hvorimod den absolutte forskel i det eksempel ville være 0.1%.

Hypotesen om at mættet fedt skulle forårsage hjerte-kar-sygdom er grundlagt på observations-studier, og er gentagende gange blevet modvist af andre studier (kilde¹⁴).

Forskere: Svagt grundlag for at fraråde kød

I de seneste år har en række forskere stillet spørgsmålstegn ved kvaliteten af grundlaget for at antage at kød skulle være usundt (kilde¹⁵). En international forskergruppe vurderede for nyligt kvaliteten af det videnskabelige bevis-grundlag for officielle kostråd om kød, baseret på en lang række observations-studier med mere end 4 millioner deltagere.

Forskergruppen måtte konkludere at sammenhængen mellem kødforbrug og dødelighed “er meget lille”, og at det videnskabelige bevis-grundlag for anbefaling imod kød “er af lav sikkerhed” (kilde¹⁶).

En anden forskergruppe, som gennemgik en række systematiske reviews og meta-analyser konkluderede at “den samlede sikkerhed i beviserne var meget lav på grund af alvorlig risiko for partiskhed og upræcision” i disse analyser. I deres vurdering af analyserne fandt de også, at jo bedre undersøgelserne var tilretteligt, desto lavere en sammenhæng mellem kød og kronisk sygdom viste de (kilde¹⁷).

Et andet af problemerne med disse spørgeskema-undersøgelser er, at de typisk ikke ser på den kost kødet er en del af. Om det er kød fra en fast-food burger, en pepperoni-pizza eller fra økologisk græsfodret oksekød fra nabogården.

Teorierne falder fra hinanden i virkeligheden

Mange af disse observations-studier, som er blevet vidt rapporteret i medierne og af kost-eksperter som beviser for bestemte sammenhænge, er senere blevet modbevist af virkelige forsøg på mennesker, på engelsk: randomised controlled trials (kilde¹⁸). Når disse teoretiske sammenhænge efterfølgende testes i virkeligheden har resultaterne gang på gang modsagt hypoteserne.

I et kontrolleret forsøg blev en gruppe ældre kvinder bespist med 160g kød om dagen i 4 måneder. Det er mere end dobbelt så meget kød som de danske myndigheder anbefaler for fuldvoksne mænd (kilde¹⁹). Efter 4 måneder på kød var deres inflammation gået NED (kilde²⁰).

I et andet klinisk forsøg på mennesker spiste forsøgsgruppen hele 200g kød om dagen i 8 uger i stedet for 200g kulhydrat-holdige fødevarer og forskerne holdt øje med deltagernes niveau af inflammation. Forsøget konkluderede at citat: “rødt kød øger ikke oxidativt stress eller inflammation” (kilde²¹).

Og et klinisk forsøg (også på mennesker) som sammenlignede en kost rig på fede fisk og med en kost rig på rødt kød, fandt ingen forskel på inflammation (kilde²²). Et andet lignende forsøg på mennesker konkluderede: “Øget indtag af fisk og reduceret indtag af rødt kød ser ikke ud til at have nogen indflydelse på betændelse” (citat, kilde²³).

På trods af at kliniske forsøg afviser at kød skulle forårsage inflammation formuleres der fortsat nye teorier om stoffer i kød, som teoretisk kunne være problematiske. Et af de stoffer er omega-6 fedtsyren, arakidonsyre som findes i kød, som nogle mener er skyld i inflammation (kilde²⁴), og det er sandt at denne fedtsyre indgår i kroppens naturlige inflammations-proces (kilde²⁵).

Men det, at denne fedtsyre er nødvendig for kroppens evne til at forsvare sig ved hjælp af inflammation, betyder ikke at arakidonsyre forårsager inflammation. Og en række kliniske forsøg viser netop, at indtagelse af denne type fedt tværtimod mindsker inflammation hos forsøgspersonerne (kilde²⁶, kilde²⁷, kilde²⁸).

Arakidonsyre er essentiel for vores sundhed, især i hjernen – ligeså vigtig som omega-3 fedtsyren DHA fra fiskeolie, det er en af de fedtsyrer som hjernen indeholder mest af (kilde²⁹, kilde³⁰, kilde³¹), og findes især i æg, indmad, oksekød men også i meget høj grad i torskelever og fede fisk, som ellers er kendt som noget af det mest anti-inflammatoriske (kilde³², kilde³³, kilde³⁴), og studier konkluderer også, at fedtsyren sammen med fiskeolie er associeret med “reduceret risiko for hjertesygdomme” (citat, kilde³⁵).

Carnitin, TMAO og inflammation

En anden anklage imod rødt kød handler om et stof som hedder trimethylaminoxid, forkortet TMAO. Baggrunden bag denne hypotese er to studier som fandt en sammenhæng mellem forhøjet indhold af stoffet TMAO i blodet og øget risiko for hjertesygdom, og at bestemte tarmbakterier kan omdanne carnitin fra kød til TMAO, som kan udløse åreforkalkning i dyreforsøg, og at åreforkalkning er associeret med inflammation (kilde³⁶, kilde³⁷).

De to studier observerede flere hjertetilfælde hos patienter med højere TMAO i blodet, og konkluderede at carnitin omdannes til TMAO af bakterier i tarmen og at TMAO i blodet er skyld i øget hjertesygdom. Men i begge studier var gruppen med højere TMAO også ældre, og flere af dem havde højt blodtryk, diabetes og tidligere hjertetilfælde (kilde³⁸). Et andet studie fandt dog ingen sammenhæng mellem TMAO og hjertesygdom eller inflammation hos mennesker (kilde³⁹).

For at understøtte hypotesen om, at TMAO i blodet skyldes tarm-bakterier som øges ved indtagelse af carnitin, fodrede forskerne mus med 1.3% carnitin i deres drikkevand og målte en stigning i TMAO. Musenes carnitin-tilskud blev dog givet i en form som ikke findes i rødt kød (kilde⁴⁰) og i mængder der svarer til at et menneske skulle spise 1000 bøffer per dag (kilde⁴¹). Et andet forsøg på mus fandt det modsatte og konkluderede: “TMAO kan sandsynligvis give en beskyttende og ikke en forårsagende virkning på udvikling af åreforkalkning” (kilde⁴²).

Forskere har i oktober 2020 opdaget at en type tarmbakterier hos kød-spisere som modvirker TMAO og endda reducerer risikoen for hjertekarsygdom (kilde⁴³, kilde⁴⁴).

Stoffet carnitin er et meget vigtigt næringsstof for kroppen, især for vores mitokondrier, og er blandt andet nødvendigt for fedtforbrænding og produktion af energi til vores celler (kilde⁴⁵).

Carnitin menes at være involveret i at modvirke aldringsprocessen, ved at vedligeholde cellernes mitokondrie-funktion (kilde⁴⁶). Carnitin kan reducere nervesygdom relateret til diabetes (kilde⁴⁷), og beskytte imod oxidativt stress og kronisk inflammation (kilde⁴⁸.) Carnitin-mangel kædes også blandt andet til infertilitet hos mænd (kilde⁴⁹).

Hypotesen om at TMAO skulle forårsage åreforkalkning og dermed inflammation, modsiges af en lang række forsøg i virkelighedens verden, men modsiges også kraftigt af det faktum, at fisk, som ellers i utallige studier kædes til lav inflammation (kilde⁵⁰, kilde⁵¹, kilde⁵², kilde⁵³ , kilde⁵⁴) indeholder meget højere mængder TMAO end rødt kød (kilde⁵⁵, kilde⁵⁶).

Neu5Gc.Foto: WikiMedia

Neu5Gc – en 3 millioner år gammel genetisk mutation i mennesker

Et andet stof som findes i kød som har været i overskrifterne, som potentielt kunne kædes til inflammation er sialinsyren N-glycolylneuraminsyre, forkortet Neu5Gc, som findes i muskel-væv hos pattedyr, og blandt andet indgår i immun-funktioner. Mennesker mistede evnen til at producere dette stof for flere millioner år siden, men producerer stadig det meget nært beslægtede stof Neu5Ac. Når vi spiser kød fra andre pattedyr optages Neu5Gc, og nogle forskere har foreslået at fordi vores krop ikke selv producerer denne udgave af sialinsyre, kan vores immunforsvar se det som fremmed og dermed reagere med inflammation.

Der er forsket meget lidt i Neu5Gc-hypotesen, og der er kun tale om reagensglas-forsøg og forsøg på genetisk modificerede mus (kilde⁵⁷, kilde⁵⁸). Der er med andre ord tale om en hypotetisk biologisk mekanisme testet under kunstigt skabte forhold og det er ikke hverken testet eller bekræftet om det er relevant for mennesker.

Mennesker har spist kød i flere millioner år. Foto: WikiMedia

Men der er også et andet meget stort problem med ideen om at mennesker skulle være genetisk muterede til, at ikke kunne tåle kød. Det er nemlig meget længe siden at den genetiske mutation skete. Vores forfædre mistede evnen til at producere neu5Gc længe inden de udvikledes til moderne mennesker som os. Det skete for mellem 2 og 3 million år siden, på cirka samme tid hvor kød begyndte at udgøre en betydelig del af kosten (kilde⁵⁹, kilde⁶⁰).

Det betyder at tidlige kød-spisende mennesker som homo erectus og de mere moderne neanderthalere ligesom os ikke kunne producere stoffet neu5Gc. Det betyder dog ikke at disse tidligere mennesker ikke kunne spise kød. Neanderthalere levede næsten udelukkende af kød, på trods af at de havde den samme mutation som ifølge neu5Gc-hypotesen skulle få indtag af kød til at udløse immun-reaktioner og inflammation (kilde⁶¹, kilde⁶², kilde⁶³).

Forskere har økonomiske interesser
Det er også værd at nævne at hovedforskerne indenfor både Neu5Gc- og TMAO-hypoteserne har økonomiske interesser i at bevise at disse stoffer skadelige. Dr. Ajit Varki som står bag hypotesen om Neu5Gc, er medejer af et biologisk medicinalfirma som blandt andet arbejder på medicinsk behandling som modvirker stoffet Neu5Gc (kilde⁶⁴). Og Dr. Stanley Hazen, som mener at TMAO i blodet er skadeligt, arbejder ligeledes på at udvikle et medicin-produkt som kan sænke TMAO i blodet (kilde⁶⁵).

Det lader til at heller ikke disse nyopdagede stoffer kan forklare hvordan kød, en råvare mennesket har spist i flere millioner år skulle kunne forårsage moderne kroniske sygdomme.

Hej, jeg hedder Strange - det er mig der har skrevet den her artikel.

Jeg har udgivet en bog om hvordan kost og kronisk sygdom hænger sammen og hvad vi selv kan gøre for at få det bedre.

Du kan købe min nye bog her.